Hormonas Hipotalámicas

CRH

(Hormona liberadora de corticotrofina)

Acciones:

Estimula la secreción y liberación de ACTH.

Su acción es potenciada por la AVP.

Se une a una proteína transportadora CRHBP.

Estimula la síntesis del precursor POMC.

Junto con la urocortina interviene en el control de las emociones, ansiedad, apetito (actividad anorexigena).

Disminuye la tensión arterial y aumenta la frecuencia cardiaca. Disminuye la respuesta inflamatoria.

Su actividad aumentada provoca insomnio.

Síntesis:

Pre-prohormona de 196 aa, que luego se reduce a 41 aa por acción de las proteínas conversazas 1 y 2 (PC1 Y PC2).

Cromosoma 8.

Mecanismo de acción:

Receptores de membrana (CRH-R1 Y 2) acoplados a proteína G, luego interviene el AMPc.

Estimuladores (+) e Inhibidores (-):

(-)Servomecanismo negativo llevado a cabo por el cortisol.

GnRH

(Hormona liberadora de gonadotrofinas)


Acciones:

Controla la función gonadal por medio del estimulo para secreción de FSH y LH.

Las kisspeptinas son una familia de péptidos que intervienen en la regulación de GnRH durante la pubertad y su función es el desarrollo del sistema reproductor.


Síntesis:

Pre-prohormona de 92 aa sobre la que actúan 2 enzimas conversazas para conseguir la hormona funcional de 10 aa.

Cromosoma 8.


Mecanismo de acción:
Receptores de membrana acoplados a proteína G, activándose e interviniendo Ca+2 y la PKC.

Estimuladores (+) e Inhibidores (-):

(+)Smpaticomimeticos

(-)Servomecanismo negativo por los esteroides sexuales, el estradiol, la progesterona en la mujer y la testosterona en el varón, a nivel hipofisario e hipotalámico.

Opiaceos endogenos

Dopamina y PRL-RF

(Factores reguladores de Prolactina)

Acciones:

La DA inhibe la secreción de POMC y de MSH. También inhibe moderadamente a la TSH.

Mecanismo de acción:

Al llegar la DA a los receptores D2, los activa y se inhibe la adenilciclasa y el AMPc, disminuye el Ca+2  y se inhibe la liberación de PRL.

Estimuladores (+) e Inhibidores (-):

(+)Estrés.

(+)Estrógenos.

(-)Su regulación es principalmente te tipo inhibitoria llevada a cabo por la Dopamina.

(-)GABA.

GHRH

(Hormona liberadora de hormona de crecimiento)

Acciones:

La GHRH estimula la secreción, el tropismo y la división de las células somatotropas adenohipofisarias.

Síntesis:

Cromosoma 20.

Existen 3 formas de GHRH: de 44, 40 y 37 aa

Mecanismo de acción:

Su receptor es de tipo proteína G y actúa posteriormente a través del AMPc y del Ca+2.

El receptor secretagogo de la GH (GHSR) se corresponde con la ghrelina que tmb estimula la secreción de ACTH y PRL.

Estimuladores (+) e Inhibidores (-):

(+)Hipoglucemia, ejercicio y aa desactivan la inhibición de la SST.

(+)Estimulación del SNC.

(-)La hiperglucemia y los ácidos grasos libres no esterificados hacen el efecto contrario.

(-)Corticoides.

(-)Somatostatina.

(-)Servomecanismo corto de GH.

SST

(Somatostatina)

Acciones:

Inhibe la secreción de GH.

Inhibe la secreción de TSH  y PRL.

En tracto gastrointestinal: inhibe la gastrina, secretina, VIP y motilina.

En páncreas inhibe a la insulina y el glucagón.

Inhibe la secreción de saliva, jugo gástrico, duodenal, biliar, pancreático y la circulación sanguínea gastroduodenal.

Síntesis:

Pre-prohormona sobre la que actúan las prohormonas convertasas para originar moléculas activas de 28 y 14 aa.

SST 28 predomina en el tracto gastrointestinal y SST 14 en hipotálamo y cerebro.

Mecanismo de acción:

Receptor tipo Proteína Gi, se inhibe la adenilciclasa y disminuye el AMPc

TRH

(Hormona liberadora de Tirotrofna)

Acciones:

Controla la liberación de TSH hipofisaria.

Regula la secreción de PRL.

Estimula la formación de ARNm de TSH y PRL.

También actúa como neurotransmisor.

Interviene en la termorregulación.

Síntesis:

Deriva de la pre-pro-TRH que sufre ruptura postraduccional mediante 3 enzimas prohormonas convertasas PC1, 2 Y 3.

Mecanismo de acción:

Se une a su receptor de membrana, se hidroliza es fosfatidilinositol, con fosforilación de PKC y aumento de CA+2.

Estimuladores (+) e Inhibidores (-):

(+)Frió

(-)Calor.

(-)Servomecanismo negativo a nivel Hipotalámico e Hipofisario.

(-)Estrés, por el aumento de corticoides.

(-)Desnutrición (Ahorra energía).