ACTH
Acciones:
Estimula la
función y el trofismo de la corteza adrenal
(Glucocorticoides,
andrógenos y en menor medida mineralocorticoides).
Estimula la
pigmentación cutánea.
También produce
cierto grado de lipólisis.
Estimula la
producción de pregnenolona a partir de colesterol, por la acción de la enzima
P450scc, y luego, como efecto cascada, estimula al resto de los esteroides
adrenales.
También
estimula el aumento de receptores de LDL y HDL para que las células adrenales
capten
mas
colesterol.
Síntesis:
Deriva de la POMC , por acción de las proteínas convertasas
PC-.1 Y 2.
Mecanismo de acción:
Posee receptores de membrana acoplados a proteína G,
actuando el AMPc como segundo mensajero.
Estimuladores:
CRH
TNF
IL-1
CKK
VIP
Estímulos alfa adrenergicos.
Inhibidores:
Cortisol
GABA
Endorfinas
Encefalinas
Avtivina
Galanina
PNA
Sustancia P
FSH y LH
Acciones:
En la mujer, la LH estimula sinérgicamente con la FSH el desarrollo de los
folículos y parece ser responsable de la secreción estrogénica en dichas
células en la fase folicular. Su incremento brusco en sangre es responsable de
la ruptura folicular y la ovulación.
Induce la
formación del cuerpo amarillo y su mantenimiento, y es responsable de la
secreción de estrógenos y progesterona por el mismo.
En el hombre, la LH se une a receptores de
membrana en las células de Leydig testiculares, activando el sistema AMPc-PK
A., esto estimula la liberación de colesterol a la membrana mitocondrial
interna que se transforma a testosterona.
Estimula
el crecimiento y la diferenciación de las células de Leydig.
FSH estimula
junto con la LH y
la testosterona la espermatogénesis. Estimula la secreción de inhibina B,
activina y proteína transportadora de andrógenos, esta última magnifica la concentración
de testosterona en los túbulos seminíferos, necesaria para la espermatogénesis.
Síntesis:
α y β, siendo
la primera de 92 aa, común a
ambas y a la TSH y a la gonadotrofina
criónica
humana (hGC), mientras que la
cadena β es
especifica para cada
hormona, con
117 aa en la FSH ,
121 en la
LH
y 145 en la hGC, todas ellas son hormonas glucoproteicas.
Mecanismo de acción:
A través de receptores de membrana con proteína G y el
AMPc como segundo mensajero.
Estimuladores:
GnRH
GABA, la
dopamina y las
endorfinas modulan circuitos neuronales hipotalamicos generadores de secrecion
pulsatil de la GnRH.
estradiol y la
testosterona actuan de servomecanismo.
inhibinas, A y
B,
ovaricas
y testiculares
Inicio y mantenimiento de la lactación: Sobre el tejido glandular mamario, la PRL estimula la captación de
agua y la síntesis de lactosa, lípidos y proteínas para la producción de leche,
que se activa tras el parto por la disminución de los niveles de estrógenos y
progesterona.
Inhibición de la GnRH : inhibe la secreción de GnRH y, por lo
tanto, los ciclos de la FSH ,
la LH y hormonas
ováricas, por lo que actúa como “anticonceptivo natural”.
Equilibrio hidroelectrolítico: Reduce la secreción de agua, Na y K
por el riñón y aumenta la absorción intestinal de agua, para asegurar el aporte
hídrico y de iones a la leche materna.
Crecimiento y desarrollo:
se ha visto que colabora en la hipertrofia de la mucosa intestinal, la proliferación
de células de músculos liso, prostáticas y del sistema inmunitario, la maduración
pulmonar (síntesis de surfactante), la diferenciación de preadipocitos y la
maduración de células germinales.
Se sintetiza
en el RER como una prohormona de 227 aa, de la que se
separa
un péptido señal de 28 aa mientras que la hormona pasa al aparato de Golgi,
donde se acumula en gránulos de secreción hasta su liberación por exocitosis.
Receptor de
membrana de la familia de receptores de citoquinas. No tiene actividad enzimática
intrínseca, actúa activando tirosina-quinasas de membrana o citoplasmáticas
(JAK2,
transductores de señales y activadores de la trascripción [STAT]).
TRH
VIP
ESTROGENOS
Estímulos
físicos: succión o cualquier estimulación física del pezón, el orgasmo y el
estrés.
Dopamina a
través de receptores D2
de
la membrana de las células lactotropas
(GH)
Acciones:
Acción anabólica: estimula el transporte de aa al
interior de la célula, síntesis de RNA y
mRNA; retiene Na, P, Mg, Ca, Cl y K; disminuye la urea y el N urinario; aumenta
el desarrollo muscular, el tejido conectivo y el hueso; también favorece el
crecimiento de la mama y de tejidos patológicos.
Accion diabetogena: disminuye la acción
intracelular de la insulina y el consumo de glucosa. Induce resistencia insulinica
y participa en la defensa contra la hipoglucemia.
Acción lipolitica: aumenta el nivel de los ácidos grasos
libres no esterificados (NEFA)
circulantes
y de su consumo muscular, asi disminuye su consumo de glucosa (ciclo de Randle)
y la degradación de los aa. Redistribuye la grasa corporal y disminuye la masa
grasa.
Síntesis:
Es un polipéptido de cadena sencilla, compuesto por
191 aa con dos puentes disulfuros intracatenarios.
Mecanismo de acción:
En la membrana. Es miembro de la superfamilia de rc de
citoquinas. Carece de actividad de quinasa intrínseca. La unión con la GH induce dimerizacion y activa
quinasa Jak2.
Estimuladores:
(GHRH)
sueno, ayuno,
estres, aa, acetilcolina, alfaadrenergicos,
opiaceos,
ejercicio, hipoglucemia, L-dopa.
Inhibidores:
(SST)
NEFA,
hiperglucemia,
beta-adrenergicos
TSH
Acciones:
A través de la
interacción de TSH-TSHR se produce la activación de la vía
adenilato
ciclasa-AMPc-proteína quinasa A, lo que origina:
1) secreción
de hormonas tiroideas por aumento de la macro y micropinocitosis de la Tg ;
2) crecimiento
y diferenciación de las células foliculares, y
3) captación
de yodo vía trascripción del cotransportador Na+/I-
(NIS).
La activacion
de la vía inositol fosfato/Ca+2 (IP/Ca+2) estimula la generacion de H2O2.
Activa
la transferencia apical de yodo desde los tirocitos a la luz folicular.
Síntesis:
Precursor
prepro-TSH del que se origina la pro-TSH y posteriormente la propia TSH. Consta
de dos cadenas polipeptidicas: alfa de 92 aa (comun a FSH, LH y hCG), y beta,
especifica, de
110
aa. La
subunidad le confiere especificidad funcional porque es la cadena reconocida por el receptor de TSH
(TSHR) en la membrana basal del tirocito.
Estimuladores:
TRH
Inhibidores:
SST y
dopamina.
feed back de (T3) y (T4)
MSH
Acciones:
Estimula el
crecimiento y proliferación de los melanocitos de la epidermis, a la vez que
favorece la síntesis de melanina y la dispersión de sus gránulos, aumentando
así la pigmentación cutánea.
También posee
función antipirética sobre los centros hipotalamicos termorreguladores y función
antiinflamatoria
al inhibir la IL-1
y estimular el eje adrenal.
Neurotransmisor
en el SNC.
Síntesis:
Su biosíntesis
parte de la POMC ,
se
forma
α-MSH, β-endorfina y CLIP (corticotropin-like-intermediate peptide).
Mecanismo de acción:
Se une a receptores de membrana de los melanocitos (MSHR-1).
Otros receptores son los MSHR-2 que se unen a la ACTH en las adrenales y los
MSH-3-4 y 5 presentes en el SNC.
Hormonas de la Neurohipofisis
OT (Oxitocina)
Acciones:
Posee efectos sobre la glándula mamaria y sobre las paredes del útero. En la glándula mamaria genera contracción de las células mioepiteliales y con eso la eyección de la leche.
En el útero, produce contracción de las fibras musculares con lo que ayuda en la expulsión del feto.
Acciones:
Posee efectos sobre la glándula mamaria y sobre las paredes del útero. En la glándula mamaria genera contracción de las células mioepiteliales y con eso la eyección de la leche.
En el útero, produce contracción de las fibras musculares con lo que ayuda en la expulsión del feto.
Mecanismo de acción:
los receptores se encuentran en las células mioepiteliales del musculo y en la glándula mamaria. Cuando se une la OT con su receptor se activa una proteína G, que produce apertura de los canales de Calcio, lo que aumenta la concentración citoplasmatica de este ion. Esto conlleva a la contracción celular.
Factores que regulan la secreción de OT:
Estimuladores:
Embarazo y parto: debido a que la OT va aumentando gradualmente durante la gestación, hasta el momento del parto donde ayuda con la contracciones uterinas.
Lactancia: en la glándula mamaria se ubican mecano y termoreceptores que perciben las sensaciones de presión, calor y de succión del peson.
Deshidratación: debido a que el aumento de la osmolaridad estimula a todo el eje neurohipofisario, aunque el mayor efecto es la liberación de ADH.
Inhibidores:
El miedo y el estrés disminuyen la secreción de OT por medio de activación simpática.
Antidiuretica o Arginina-vasopresina (ADH o AVP)
Síntesis:
- Activación del gen.
- El ARNm maduro en el RER produce una preprohormona de 164aa (preprovasopresina) que incluye a la ADH, la neurofisina II que es su transportador, un péptido señal y un glucopéptido.
- Se pierde el peptido señal, y luego de glucosidarse el glucopeptido se obtiene la prohormona.
- Se empqueta dentro de gránulos en el aparato de Golgi.
- Los gránulos se acoplan a los microtúbulos y as llegan a la neurohipofisis donde se almacenan.
- Enzimas dentro de los gránulos cortan a la prohormona en ADH, copeptina (lo que era glucopeptido) y neurofisina II ( el transportador ).
Acciones:
Posee acción antidiuretica, debido a que reduce el flujo urinario, reabsorbiendo el agua libre de solutos del filtrado glomerular y concentrando la orina.
Mecanismo de acción:
Al llegar al riñón es captada por los receptores V2, lo cual estimula a la adenilato ciclasa. Esto produce aumento en la concentración del AMPc, lo que activa a una PKA que fosforila a las acuoporinas 2 para que migren desde el citoplasma hasta la zona apical de la superficie luminal de las células principales del tubo colector.
Estimulos:
El principal estimulo para la secreción de ADH es el aumento en la osmolaridad plasmática, la cual es sensada por osmoreceptores (miden cambios de concentración de solutos) ubicados en el hipotálamo y barorreceptores (miden cambios de presión) ubicados en aurícula izquierda para presión baja, y en la aorta y seno carotideo para la presión alta.
Cuando hay reducción de volumen o hipotensión arterial grave se produce una secreción máxima de ADH, aun cuando se acompañe de una osmolaridad baja. Esto es importante porque en el caso de que se produzca una gran perdida de sangre en muy poco tiempo, disminuye en gran medida el volumen y con ello la presión arterial sin que cambie la osmolaridad.
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